摘要： 　　(一)遺傳學說　　各地報道有3%~40%患者有陽性家族使。1992年Bhatta等對白癜風的 遺傳性質的研究，提示該病的多基因性質。1993年Majumder等報道了白癜風的家...

　　(一)遺傳學說

　　各地報道有3%~40%患者有陽性家族使。1992年Bhatta等對白癜風的 遺傳性質的研究，提示該病的多基因性質。1993年Majumder等報道了白癜風的家族聚集模式，提出遺傳因素對本病的發生起著一定的作用。1994年Nath等進行白癜風遺傳模式的流行病學研究，認為系多條染色體上不連續的多位點隱性等到位基因的相互上位作用(即不同位點基因的相互作用，使得一個遺傳性狀因另一個遺傳性狀在其上面的迭合而未顯現)。

　　(二)神經因子學說

　　白癜風皮損可在精神緊張時發生或擴大，提示神經因子在發病中起作用。實驗研究證實，去甲基腎上腺素、腎上腺素、乙酰膽堿、褪黑激素等在體外能使兩棲類和魚類的黑素細胞變白。有人推測，黑素細胞產生黑 素能力減退，是由于其周圍神經化學物質增加，使酪氨酸酶活性減低的結果。神經組織學研究證明，白斑皮膚神經末梢有退行性變化，組織化學檢查白斑皮膚膽堿酯酶活性降低。也有實驗證實皮損處皮膚膽堿能活性增加而腎上腺素能活性不足。臨床見到的節段型白癜風的皮損沿神經呈節段性分布，白癜風病人常伴發植物神經功能率亂和白斑部皮膚出汗異常現象，均符合神經化學因子學說。交感神經興奮性增高，可能導致退黑激素等介質的釋放增加，使黑素合成減少。早期白癜風皮損Merkel細胞消失也支持神經因素的作用。

　　(三)免疫學說

　　白癜風患者常發生其他自身免疫病，如甲狀腺功能亢進、甲狀腺炎、糖尿病、惡性貧血、Addison病、斑禿、暈痣、潰瘍性結腸炎、系統性紅斑狼瘡、硬皮病等，但有學者經統計分析認為均與甲狀腺疾病有關。白癜風病人存在著細胞免疫及體液免疫異常，不同實驗證實白癜風皮損中D3+、CD4+、CD8+T細胞顯著增加，而外周血TH細胞減少，TS細胞增加?；颊哐逯锌蓽y到多種自身抗體。國外有報告一半以上病人血中可測到一種以上自身抗體。

　　如抗甲狀腺抗體、抗胃壁細胞抗體及抗核抗體等。但最直接的證據是抗黑素細胞的循環抗體。患者血清中可測到特異性抗黑素細胞抗體，陽性率達50%~93%，且其滴度與病情相關。其作用為通過補體激活抗體依賴的細胞毒反應(ADCC)。皮質類固醇激素治療有效的原理是抑制ASCC。