白癜風(fēng)病因 自身免疫學(xué)說(哪些東西可以誘發(fā)白癜風(fēng))

摘要:   1.白癜風(fēng)自身抗原―多個(gè)黑細(xì)胞抗原,白癜風(fēng)抗原同時(shí)存在細(xì)胞膜和細(xì)胞質(zhì),胞質(zhì)抗原為酪氨酸霉,酪氨酸霉相關(guān)蛋白―1(TRP-1)酪氨酸霉相關(guān)蛋白-2(TRP-2)  2.血清中的自...

  1.白癜風(fēng)自身抗原―多個(gè)黑細(xì)胞抗原,白癜風(fēng)抗原同時(shí)存在細(xì)胞膜和細(xì)胞質(zhì),胞質(zhì)抗原為酪氨酸霉,酪氨酸霉相關(guān)蛋白―1(TRP-1)酪氨酸霉相關(guān)蛋白-2(TRP-2)

  2.血清中的自身抗體,白癜風(fēng)血清普遍存在抗黑素細(xì)胞自身抗體,黑色素細(xì)胞破壞,黑素顆粒明顯減少,從而出現(xiàn)白癜風(fēng)類似脫色現(xiàn)象。作用途徑,自身抗體識(shí)別黑色素細(xì)胞抗原主要通過抗體溶解作用。自身抗體是通過與細(xì)胞膜表面抗原而不是胞質(zhì)抗原結(jié)合發(fā)揮作用。

  3.細(xì)胞免疫局限性,白癜風(fēng)免疫反應(yīng)很輕

  細(xì)胞免疫證據(jù)

  ⑴黑色素細(xì)胞的分布和破壞,黑色素細(xì)胞數(shù)量也要比正常人少2.5倍。

  ⑵郎格細(xì)胞在白癜風(fēng)皮損明顯增多。

  ⑶淋巴細(xì)胞在白癜風(fēng)局部發(fā)生外移。

  1、哪些藥物能誘發(fā)或加重白癜風(fēng)

  (1)抗膽堿酯酶藥

  (2)光感性藥物

  (3)含硫基藥物

  (4)長期應(yīng)用硫脲、硫脲嘧啶、甲狀腺素、去甲腎上腺素等藥物對(duì)黑色素的合成也有不同程度的影響,白癜風(fēng)患者或白癜風(fēng)易感者應(yīng)避免長期應(yīng)用這些藥物

  (5)其他如維A酸類藥物可通過抑制酪氨酸酶活性、阻抑酪氨酸轉(zhuǎn)化成多巴、減少黑色素合成、縮短表皮細(xì)胞更替周期、促使表皮黑色素排出體外等途徑影響皮膚顏色,使皮膚褪色。

  2、維生素C對(duì)白癜風(fēng)有哪些影響

  維生素C又名抗壞血酸、維生素丙、丙素等,為白色或淡乳白色結(jié)晶粉末(遇光顏色變深),味酸,易溶于水,微溶于乙醇。水溶液呈酸性,遇空氣、堿或高溫被迅速破壞。各種植物均含有大量的維生素C。

  維生素C誘發(fā)或加重白癜風(fēng)的機(jī)制可能是:①維生素C能使合成黑色素的物質(zhì)多巴醌迅速還原成多巴,從而阻斷了黑色素的生物合成過程。維生素C不但能抑制腸黏膜對(duì)銅離子的吸收,而且能降低血清銅氧化酶的活性,從而影響了酪氨酸酶活性,使黑色素合成減少。白癜風(fēng)易感者或銅氧化酶活性偏低者,長期、過量應(yīng)用維生素C就有可能發(fā)生白癜風(fēng)。②維生素C不但能促進(jìn)神經(jīng)介質(zhì)的合成,使酪氨酸消耗增多,黑色素合成減少,而且能保持巰基酶活性,促進(jìn)巰基化合物谷胱甘肽合成,并能與酪氨酸酶競爭銅離子,使酪氨酸酶活性降低,黑色素合成減少。③維生素C能促進(jìn)抗體的產(chǎn)生,一直過渡增殖的細(xì)胞等,可加重白癜風(fēng)的自身免疫反應(yīng),抑制毛囊黑色素細(xì)胞儲(chǔ)庫中無黑色素功能的黑色素細(xì)胞分化、增殖,影響白癜風(fēng)的治療效果。可見,維生素C從多途徑影響黑色素生成,使誘發(fā)或加重白癜風(fēng)不可低估的因素。

  3、外傷能否誘發(fā)白癜風(fēng)

  外傷是指身體受外界物體的打擊、碰撞或化學(xué)物質(zhì)侵蝕造成的損傷。

  臨床中部分白癜風(fēng)患者,皮損的最初發(fā)生部位是在皮膚外傷處;多數(shù)白癜風(fēng)患者的皮損發(fā)生在經(jīng)常摩擦和易受外傷的部位

  4、酒與海鮮

  由飲酒或食海鮮導(dǎo)致白癜風(fēng)發(fā)生或加重的病例屢見不鮮。其病理機(jī)制,可能與飲酒影響神經(jīng)內(nèi)分泌功能、損傷肝臟、影響蛋白質(zhì)與鋅的吸收合成有關(guān)。至于食海鮮可能與引發(fā)變態(tài)反應(yīng)、導(dǎo)致免疫失調(diào)有關(guān)。但是在臨床中很少見食羊肉引發(fā)白癜風(fēng)損害的病例。